莱姆病是由革兰氏阴性螺旋体伯氏疏螺旋体（Borrelia burgdorferi sensu lato）引起的疾病。它呈细长的螺旋状，并带有鞭毛，使其具有良好的运动能力。
此外还有几种其他类型的疏螺旋体：B. burgdorferi sensu stricto、B. afzelii、B. garinii、B. japonica、B. turdi、B. tunuki、B. sinica、B. valaisiana、B. lusitaniae、B. andersonii、B. bissettii 和 B. miyamotoi。它们在基因型、表型和不同程度的致病性方面各不相同。某些类型对人类血清的天然杀菌作用具有抵抗力。通过在不同宿主间的连续传代，它们的免疫系统和抗生素耐药性也随之进化、改变并增强。它们也能定植于抗体难以穿透的部位，如大脑、滑膜、周围神经等。它们能够粘附在血小板、红细胞和血管内皮细胞表面。它们还能激活产生特定物质的白细胞类型，从而使疏螺旋体能够在整个机体中广泛传播。疏螺旋体与梅毒的病原体苍白密螺旋体一样，都属于螺旋体属。它与密螺旋体有许多相似的特性。
根据经典医学理论，唯一的传播媒介是硬蜱属（Ixodes）的蜱虫。疏螺旋体在蜱虫肠道内生长和发育，其特性随摄入的食物——即宿主的血液和组织液——而变化。储存宿主为啮齿动物和鸟类，但这些动物不会发病。相反，狗、牛和马以及人类会感染疾病。为了能够传播病原体，疏螺旋体必须进入蜱虫的唾液腺，其中至少需要存在一百个个体。只有三分之一的受感染蜱虫具有传染性。即使是感染的蜱虫也会患病。由于病原性疏螺旋体的繁殖导致其肠道细胞破裂，这可能是造成蜱虫死亡的原因。根据经典医学理论，从其他昆虫中分离出疏螺旋体并不能证明蚊子是传播媒介，因为当吸食被感染宿主的血液时，疏螺旋体会附着在其身上。疏螺旋体能通过蜱虫粪便穿透完整的皮肤——即徒手移除蜱虫无法提供保护。它们还能穿过胎盘屏障。
疏螺旋体可在数月甚至数年内持续感染人类和动物，不受宿主免疫防御的影响。疏螺旋体具有某些抗原，可使其逃避主动的免疫系统攻击。
在感染的早期阶段，宿主开始产生针对鞭毛和外表面蛋白的 IgM 类抗体对抗疏螺旋体。但这些抗体会与肌球蛋白（肌肉蛋白质）和神经纤维发生交叉反应。随后产生的 IgG 类抗体可能攻击肌肉组织和神经组织，从而导致机体内的自身免疫过程或关节慢性炎症的发生。自身免疫问题的出现对宿主极为严重。人类普遍易感感染，但临床表现取决于个体因素。
一些研究表明，疏螺旋体的传播很少发生在叮咬后的前 24–36 小时内。随着吸血时间的延长，可能性也随之增加。肠道内容物反流或将蜱虫粪便注入伤口被视为潜在途径。潜伏期通常为 1–300 天，三分之一的患者发病时间为 7–14 天，另三分之一约为 60 天。
在我国境内，受感染蜱虫分布最多的地区是中波希米亚州、帕尔杜比采州和卡洛维瓦利州。弗里德克-米斯特克区和普日布拉姆区的发病率超过全国平均水平。最常见的发生地沿河流分布且海拔较低。过去曾认为高于 700 米处不存在蜱虫，但现在已在海拔超过 1200 米的地区发现其存在。
莱姆病的临床表现
1. 皮肤科症状——游走性红斑、莱姆病淋巴腺炎
2. 肌肉骨骼系统症状——关节和肌肉疼痛及炎症
3. 神经系统症状——头痛、脑膜炎、脑神经根炎、脑炎、脑脊髓炎、面瘫
4. 精神科莱姆综合征（感知与记忆障碍，情感障碍直至重度抑郁，器质性精神病直至痴呆）
5. 其他疾病
– 慢性疲劳综合征
– 心脏受损
– 眼部、听力、呼吸系统、泌尿生殖系统、肝脏系统的损伤
受感染人群最常见于30岁以后，发病高峰在45至49岁之间。女性与男性的患病比例约为1:1.17。对健康人群的血清学调查显示，约10%的人口体内可检测到莱姆螺旋体IgG抗体。这意味着部分人群不会发病或感染呈隐匿状态。在某些情况下甚至完全检测不到抗体；而在其他情况下，抗体的缺失可能是由于使用了抗生素所致。莱姆螺旋体可在机体的特权组织中存活（如神经组织、眼部组织、肌肉等），并在机体内发生变异以逃避免疫系统攻击。它还会形成免疫复合物，能够引发导致机体进一步损伤的免疫反应。螺旋体通过其自身产生的毒素和炎症介质影响机体，以及与其引发的交叉反应——即在存在螺旋体的情况下启动自身免疫应答；此外还引起免疫病理学反应（即使螺旋体已不在体内）以及与莱姆螺旋体在机体内存在相关的毒性反应。
预防主要在于防止蜱虫叮咬、及时移除蜱虫并对叮咬部位进行消毒处理。
实验室诊断分为间接方法和直接方法。间接方法包括使用酶联免疫吸附试验（ELISA）和间接荧光抗体法（IFA）检测特异性抗莱姆螺旋体抗体，这些方法可在血清、脑脊液和滑液中检出IgM和IgG抗体。在ELISA之后还可采用Western blot方法进行高灵敏度确认阳性及临界值（IgG, IgM）的抗体。直接方法包括暗视野显微镜检查、莱姆螺旋体的直接培养以及用于定量检测DNA的PCR技术。
莱姆病引起的疾病
皮肤病变
– 游走性红斑——占所有临床表现85%，通常在蜱叮咬后平均7天内，在叮咬部位出现红色圆形斑块，中央可能出现褪色区（但并非总是存在）
– 莱姆病淋巴腺炎——呈红紫色——出现在耳部、鼻尖、乳头或阴囊处，发生率约5%
– acrodermatitis chronica atroficans（萎缩性慢性肢端皮炎）——身体末梢部位出现红色斑块——如足底、膝盖、手肘、手掌背面
– 硬皮病、硬化苔藓及萎缩症、环形肉芽肿、弥漫性可逆性脱发
关节疾病
– 关节疼痛与炎症——关节疼痛呈游走性，常伴有极度疲劳；有时会出现低热或高热以及夜间盗汗。主要累及膝盖、肩膀、脚踝、手腕等部位，可能影响一个或多个关节同时发病。
– 肌腱炎、滑囊炎、腱鞘炎、肌肉附着点炎症、关节囊和滑膜炎症
– 典型表现包括肩胛肱骨周围关节炎——即肩部区域的炎症性改变；类似情况还包括腕管综合征
– 肌肉炎症
莱姆螺旋体会破坏关节软骨及其下方的骨质。它们是引发急性炎症、持续感染或进入慢性阶段的源头。
后莱姆病综合征
该病症发生于少数接受抗生素治疗的莱姆病患者中。在这些患者体内，既检测不到也检测得到抗体（原文表述为“are i nejsou prokázány”，此处按医学常识理解为部分病例存在血清学阴性情况）。最常见的症状包括疲劳、关节疼痛、肌肉酸痛、麻木感、情绪障碍、记忆力减退以及肌腱痛等。对这些患者的抗生素治疗已多次无效，因此不再给药，但病情仍限制其正常生活。
神经莱姆病
这是一种神经系统受损疾病。个体易感性及自身免疫过程在其中也起到一定作用。自身免疫反应解释了莱姆病与风湿性疾病和脱髓鞘疾病的相似性（如多发性硬化症的临床表现）。症状可能在急性期出现，或在未治疗的首发阶段之后发生。
– 脑膜炎、脑膜脑炎
– 根神经炎
– 神经炎
– 周围神经炎症（尤其是视神经）
– 外周神经麻痹
– 面神经瘫痪，四肢瘫痪，括约肌功能障碍
– 意识障碍（类似酒精性精神病或药物中毒表现）
– 感知、记忆及精神功能异常（如神经症、抑郁症）。神经系统受损可发生于任何区域，包括内脏神经。其临床表现可能模仿多发性硬化症、阿尔茨海默病、脑肿瘤、重症肌无力、精神活性物质滥用及其他疾病。
心脏受累
– 莱姆性心肌炎：表现为心律失常、心包炎、心肌炎，甚至扩张型心肌病及心力衰竭。并非所有心脏病都与莱姆病相关。
眼部受累
– 结膜炎、眼睑水肿
– 角膜炎
– 葡萄膜炎
– 视网膜脱离
– 乳头状静脉淤血（注：原文“městnavá papila”直译为“瘀滞性乳突”，医学上对应青光眼相关改变，此处保留术语准确性）
– 视神经病变
– 眼外肌麻痹
莱姆病与妊娠
已有胎盘感染胎儿的报道。若在孕前接受规范治疗的莱姆病通常不会影响胎儿发育。若妊娠期发生感染，则取决于孕周及治疗方案。孕妇治疗需采用适用于妊娠期的抗生素。关于莱姆螺旋体是否会导致严重胎儿损伤或死胎的问题尚未得到解答。
莱姆病的药物治疗
在早期局限性及播散性阶段，莱姆病有自愈倾向。但抗生素治疗仍是必要的：可缩短临床症状持续时间并防止转为慢性。常用抗生素包括多西环素、阿莫西林、红霉素、阿奇霉素、头孢曲松、头孢噻肟、青霉素G和甲硝唑。
整体医学视角下的莱姆病
通过EAV（生物能量学分析）或其他替代诊断方法，经常检测体内是否存在莱姆螺旋体。在慢性病患者中，我们几乎能在90%的病例中发现其存在——尽管无法检测到抗体，但可直接确认螺旋体的存在及其所在器官或组织，甚至可判断是否形成病灶。
莱姆病（Borelióza）可能涉及三百多种不同的症状。急性期必须始终使用抗生素治疗！然而，慢性莱姆病则是排毒整体医学的领域。就诊者中最常见的是那些曾患过莱姆病并留有后遗症的人，以及血液中未检测到病原体因而从未被确诊为患有莱姆病的人群。最常见的表现包括慢性疲劳综合征、头痛、关节疼痛；此外，我们也在皮肤病变、视力障碍、听力问题、抑郁症、神经症、记忆障碍和自身免疫性疾病中测出莱氏螺旋体（borelie）。莱氏螺旋体几乎可以侵袭人体任何组织或器官，包括呼吸、消化及泌尿生殖系统。可以说，几乎所有慢性疾病背后都可能隐藏着莱姆病。
如果我们幸运地在急性期过后及时干预，此时尚未形成病灶。一旦莱氏螺旋体形成病灶——即一定数量的细菌或其可复制的遗传物质片段——排毒过程将变得极为困难。病灶会保护莱氏螺旋体免受免疫系统攻击。然而，当免疫力下降（例如因感染或压力）时，这些病灶便会开始崩解，导致莱氏螺旋体进一步侵入机体不同部位。因此，即使一个人经抗生素治疗后症状消失，仍可能再次出现相同的病症（如关节问题），此时血液中甚至未必能检测到抗体。此外，人体还会受到莱氏螺旋体产生的有毒物质的损害；这些信息分子或毒素会攻击目标组织，为其被入侵做准备。毕竟，每种微生物都试图摧毁宿主机体。
与整体医学不同，经典医学无法解决后莱姆综合征（postboreliový syndrom），尤其是在缺乏抗体的情况下。我们从不声称抗生素治疗后患者就不再有莱姆病。每位患者在完成抗生素疗程后均需通过EAV疗法重新检测是否仍存在莱姆病。另一项区别在于：从整体医学角度看，无论是微生物还是跨代传递的信息分子，几乎都存在胎盘传输现象。
替代医学方法治疗莱姆病
莱氏螺旋体侵袭并破坏免疫系统，形成病灶，且具有慢性化或持久存在于体内的倾向。因此必须始终增强免疫功能并改善其运作状态，纠正受损的免疫过程。由于其易在体内持续存在并形成病灶的特性，彻底清除它并非易事。我们必须对病灶进行详尽检测——确定其在哪些组织中分布——进而对这些组织实施针对性排毒。在我的诊所中，我使用Diochi、Joalis制剂以及顺势疗法药物，并常将它们协同配合使用。鉴于几乎所有确诊莱姆病的患者同时伴有心理问题（尤其是抑郁和神经症），我也采用巴赫花精疗法。若机体处于无压力状态，其释放有毒物质的意愿将显著增强。如果我们误以为只需一种制剂即可应对莱姆病，终将大失所望。同样需要告知患者：治疗过程漫长持久。若能坚持接受治疗——特别是那些已完成抗生素疗程并患有上述“后莱姆综合征”的患者——数个月内即可获得巨大缓解。首先疲劳感逐渐消退，随后关节、肌肉及韧带的疼痛也会逐步消失。这是一场马拉松式的征程，可能持续一至两年。具体时长取决于莱氏螺旋体形成的病灶数量及其对免疫系统的损害程度、是否引发自身免疫反应或毒素对机体的损伤情况。
为支持和净化免疫系统，我推荐使用含有β-葡聚糖的VIRAIMUN或DELTAVIR（Diochi）生物信息制剂。在整个过程中，适合同时使用Diocel或Gerocel滴剂（Diochi）来净化淋巴系统。Diochi系列中针对伯氏疏螺旋体有效的产品是SAGRADIN。但即使该制剂也无法完全消除所有症状，尤其是考虑到上述情况。Sagradin能够利用生物共振能力分解病灶，并具有镇痛作用。其他制剂的选择取决于受损器官的检测结果。例如可以使用Detoxin进行肝脏净化、眼部护理、Diocel用于泌尿系统净化。关键在于受影响的器官。对于关节问题可使用ALFA ARTRIZONE胶囊、GEROCEL胶囊或VISTA CLEAR胶囊。我非常乐意使用顺势疗法制剂，如Rhus toxicodendron、Ruta graveolens、Kalmia latifolia、Sanguinaria canadensis、Rhododendron、Ledum palustre等。我们永远找不到一种神奇的制剂，正如患者通常认为的那样。因此，对于“我患有慢性莱姆病后遗症，请问应使用哪种制剂？”的提问，我的回答是：最佳方案是在诊所进行针对性净化及免疫系统修复。必须系统地清除伯氏疏螺旋体并同步修复免疫系统。
本文经Sféra杂志慷慨授权发布。
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